怎么会发生骨质吸收，骨折后形成骨吸收是什么原因造成的

来源：整理时间：2023-04-07 15:11:52 编辑：大牙医手机版

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1，骨折后形成骨吸收是什么原因造成的
2，影响钙吸收的因素有哪些
3，老人为什么容易得骨质疏松呢
4，骨质增生是什么原因造成的
5，骨质疏松是由什么原因引起的

1，骨折后形成骨吸收是什么原因造成的

骨吸收，就是说缺少了骨质，形象地说，那里被咬掉一块骨头。因为骨折处正处于骨骺端，这里是破骨细胞丰富的地方。长骨拉长的原因就是因破骨细胞分泌过多，不断咬掉旧骨，促使成骨细胞长出新骨质填充，所以越长越长。

不能，要处理

骨折后形成骨吸收是什么原因造成的

2，影响钙吸收的因素有哪些

影响钙吸收的因素有：有利因素: 1，食物中维生素D、乳糖、蛋白质都能促进钙盐的溶解，有利于钙的吸收。 2，肠内的酸度有利于钙的吸收，特别是在十二指肠部位，钙能被主动吸收。乳酸、氨基酸等均能促进钙盐的溶解，有利于钙的吸收，乳类食品就是如此。 3，胆汁有利于钙的吸收。胆汁的存在可提高脂肪钙（一种不溶性钙盐）的可溶性，帮助钙的吸收。抑制因素（不利因素）： 1，脂肪供给过多就会影响钙的吸收，因为由脂肪分解产生的脂肪酸在肠道末被吸收时与钙结合，形成皂钙，使钙吸收率降低。 2，年龄和肠道状况与钙的吸收也有关系。钙的吸收随年龄的增长而逐渐减少，所以老年人多发生骨质疏松，骨折，也难愈合。腹泻和肠道蠕动太快，食物在肠道停留时间过短，也有碍于钙的吸收。 3，某些蔬菜中的草酸和谷类中的植酸分别能与钙形成不溶性的草酸钙和植酸钙，影响钙的吸收。

影响钙吸收的因素有哪些

3，老人为什么容易得骨质疏松呢

　(1)内分泌因素。老年人性腺功能减退，影响蛋白质的合成，使骨基质形成不足。成骨细胞的主要功能为合成、分泌骨基质和参与类骨质钙化，合成胶原纤维，雌激素不足使成骨细胞功能减弱，骨形成减少，雌激素有拮抗甲状旁腺激素的骨吸收作用，减少骨组织对甲状旁腺激素(PTH)的敏感性，因而雌激素减少使骨对PTH的敏感性增加，增加骨吸收。性激素下降同时，肾上腺功能下降相对较少，合成类固醇过多，影响骨的形成，并使肠钙吸收减少，肾小管钙吸收降低。PTH作用的主要靶器官是骨骼和肾脏，具有促进骨质吸收、升高血钙、抑制肾脏近曲小管对磷的重吸收及促进钙的重吸收之作用。原发性甲状旁腺机能亢进的病人血钙及PTH增高，发生明显骨质疏松。老年人由于肾功能减退，容易继发甲状旁腺机能亢进，引起骨质疏松。降钙素(CT)是由甲状旁腺和甲状腺的滤泡旁细胞(C细胞)分泌，具有对抗甲状旁腺激素，抑制破骨细胞，减少骨质吸收及抑制钙在肠的吸收；并能促进肾小管对钙、磷、钠的排出，使血钙降低。CT缺少可能为绝经后骨质疏松发生的原因之一。　　(2)营养因素。在成骨过程中需要由成骨细胞合成蛋白质和粘多糖，形成骨基质。蛋白质是骨形成的重要物质。蛋白质长期缺乏，血浆蛋白质降低，骨基质合成不足，加之缺钙因素，易形成骨质疏松。人体总钙量的99%存在于骨组织中，老年人由于雌激素减少，肾功能降低使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3减少和摄入减少等因素，出现负钙平衡。

老人为什么容易得骨质疏松呢

4，骨质增生是什么原因造成的

骨质增生的出现于年龄有很大的关系，随着年龄的增长，由于运动磨损不可避免地会出现退行性改变。绝大部分60岁以上的正常人拍片时均可发骨刺形成，椎间隙狭窄等退变老化现象，骨质增生就会形成。

病情分析：您好：根据你叙述的症状，骨质增生是不能治愈的，只有通过锻炼和用药得到缓解不复发，除非手术治疗，但是几年后还会复发。指导意见：建议：坚持外用寻嗗风膏，并配合理疗针灸、热敷、电疗、平时坚持体育锻炼，避免受寒发作。

病情分析：你好，骨质增生是由于感受风寒，或受到外界的挫伤使局部发生无菌性炎症和水肿，从而导致代谢循环系统受阻所引起的。也就是新陈代谢不通畅。意见建议：从而从开始的局部水肿，积液。到长期沉淀作用下的附着生长。形成增生。其增生是一种骨质化，也就是钙化物质。和人体骨骼的结构是完全不同的。可用寻嗗风膏外涂治疗，中药的，效果显著

病情分析：你好，骨质增生引起的炎性症状，一般还是采取保守治疗,药物治疗不能缓解时才考虑手术,平时可以外用寻嗗风膏即可,消炎止痛。指导意见：应进食高钙食品，如多食牛奶、蛋类、豆制品、蔬菜和水果，必要时要补充钙剂。还要增加多种维生素的摄入，如维生素A和D等。控制饮食，增加活动减轻体重，以利于减轻关节负重，有利本病的恢复。

问题分析：一般来说这种情况就是局部的关节退变急慢性劳损所引起来的，过度的负重及劳累可以加重症状。意见建议：治疗的话可以外用寻嗗风膏治疗，纯中药，没有刺激，结合局部热敷及微波治疗，注意休息，减少负重及活动，应该可以缓解症状，如果治疗4-6周症状缓解不明显，可以到医院就诊，进一步确定病因后对症治疗，

骨质增生是骨骼在生理活动中部分骨质失去正常形态而出现异常，比如长有刺状，有嘴唇形，波浪形，圆形等等。看似多出了一部分，其实是人体一种常见的生理现象。可能会出现在身体的任何部位，常见的有颈椎、腰椎、髋、膝、踝、跟骨，以及上肢多见于肘关节，指间关节等处。引起骨质增生的原因：1、年龄的增长，骨质增生大多出现在40岁以后的中老年人群中，且数量随着年龄的增大而增加，是由于关节足骨常年磨损，致使关节不稳定，造成病变引起相应部位骨质增生。是人体衰老的现象。2、外伤因素，外伤处理不妥当或者是不及时，导致骨质增生的产生。3、体质不同，体重增加使本来已遭磨损的退化的关节再加上重荷，当然就更容易破坏。4、过度劳累：一些长时间从事重体力劳动的工作人员，由于长时间高负荷的运动只是关节过于受损，时间长了就会导致骨质增生的产生。骨质增生的治疗办法1、物理疗法：按摩推拿、针灸、电疗、拔罐、激光、超声波、石蜡疗法等，此类疗法也主要以消炎止痛、活血化淤为主，治标不治本，很难根治。2、封闭疗法：将药物注射于痛点和神经根周围称为封闭疗法。主要起到消炎止痛、改善血液循环的作用。3、药物疗法：吃药、打针、贴膏药都属于药物疗法，药物疗法主要有消炎消肿、止痛、活血化淤的作用。可以外贴[骨质骨坊世医tie]可以起到活血化瘀，舒筋活络，消炎止痛作用，可以达到标本兼治的目的，并且在治疗期间应注意保暖，饮食均衡。4、牵引疗法：牵引是治疗腰椎病的最有效措施之一。通过力学作用力与反作用力的原理，对腰椎施加牵引力，拉宽椎间隙从而达到：a、减轻椎间盘压力，促使椎间盘回纳，解除对神经根等组织的刺激和压迫。b、消除炎症，促进血液循环。c、解除肌痉挛，改善局部血液循环。5、手术治疗：主要用于严重影响生活、工作和休息者，经非手术疗法无效者。手术改变了人体原有的组织结构，属于创伤性疗法。患者比较痛苦，手术破坏人体组织，造成人体组织结构的改变，容易增加其它组织的病变，所以手术疗法只能在不得已时采用，腰突症在某种程度上属于自限性或自愈性疾病，应尽量选用保守疗法。骨质增生保健小秘方1、日常保健。多晒太阳，注意防寒湿，保暖，使膝关节充分休息。疼痛缓解后，每日平地慢走一两次，每次20-30分钟。2、关节功能训练。坐位或仰卧位，将膝关节伸直，绷紧大腿肌肉，足向头背部屈，同时绷紧小腿肌肉，每次坚持3秒，每分钟做10次，连续做3-5分钟。每天做三遍。3、控制体重。减少上下台阶、跑步等使膝关节负重的运动，避免关节软骨的磨损，使用楼梯或手杖。切勿长时间处于同一姿势，更不要反复做屈伸膝关节、揉按髌骨、抖晃膝关节等运动。4、重视补钙。老年人肠道对钙的吸收能力较弱，单纯服用钙制剂疗效不佳，需要配合服用一定剂量的维生素，防止钙质流失，提高肠道吸收钙的能力，促进骨代谢和骨形成。

5，骨质疏松是由什么原因引起的

病因分类　　(一)特发性(原发性) 　　幼年型、成年型、经绝期、老年性。　　(二)继发性　　1.内分泌性皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、原发性甲状旁腺功能亢进症、肢端肥大症、性腺功能低下、糖尿病等。　　2.妊娠一哺乳。　　3.营养性蛋白质缺乏、维生素C、D缺乏、低钙饮食、酒精中毒等。　　4.遗传性成骨不全、染色体异常。　　5.肝脏病　　6.肾脏病慢性肾炎、血液透析。　　7.药物皮质类固醇、抗癫痛药、抗肿瘤药(如甲氨蝶呤)、肝素等。　　8.废用性全身性骨质疏松见于长期卧床、截瘫、太空飞行等;局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩)等。　　9.胃肠性吸收不良、胃切除。　　10.类风湿性关节炎　　11.肿瘤多发性骨髓瘤、转移癌、单核细胞性白血病。Mast-Cell病等。　　12.其他原因吸烟、骨质减少、短暂性或迁徙性骨质疏松。　　机理　　一、老年性和经绝期后骨质疏松　　男性55岁后，女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱，以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性、减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低，故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素，1-a一羟化酶对甲状旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松。随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变。因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。　　二、营养性骨质疏松　　蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍;饮食中长期缺钙(每日不足400mg)者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症，促进骨质吸收也可致病。　　三、废用性骨质疏松　　各种原因的废用，少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱，可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强，形成骨质疏松。　　四、青年特发性骨质疏松　　原因不明，多见于青年人，故又称青年型骨质疏松。　　五、内分泌性骨质疏松　　(一)皮质醇增多症　　由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动，影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量，同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡，使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。　　(二)甲状腺功能亢进症　　大量甲状腺激素对骨骼有直接作用，使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少。甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍，也是发生骨密度减低的原因。 1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收，刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢。甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多，肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强，尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系。　　(三)糖尿病　　由于胰岛素相对或绝对不足，导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良，骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少，骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙、磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙。当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少，a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。　　(四)肢端肥大症　　此症常有肾上腺增大，皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制。生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出，降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌，增加骨吸收。　　(五)原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松　　PTH对组织各种细胞，：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞、破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响。急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用，同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程，由于胞质中无机磷水平下降而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流，血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外，还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多，溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变，但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。　　(六)性腺功能减退如前述。　　(七)遗传性结统组织病　　1.成骨不全症是一种常染色体显性遗体病，由于成骨细胞产生骨基质较少，犹如骨质疏松。　　2.半脱氨酸尿症主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致。　　(八)其他　　类风湿性关节炎伴骨质疏松，同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在，舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。

长年劳累吧应该

主要是缺钙引起的